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A tinea faciei é definida como dermatofitose das áreas extrabarba da face, sendo limitada à pele glabra do rosto. Em pacientes pediátricos e mulheres, a infecção pode aparecer em qualquer superfície da face, incluindo o lábio superior e queixo. Nos homens, a condição é conhecida como tinea da barba.

Os agentes causadores da tinea faciei variam de acordo com as regiões geográficas. Geralmente, os reservatórios animais de dermatófitos zoofílicos, especialmente Microsporum canis, são de distribuição global entre os animais de estimação e gado. Na Ásia, Trichophyton mentagrophytes e Trichophyton rubrum são comuns. Em contraste, na América do Norte Trichophyton tonsurans é o principal patógeno isolado.

Presta-se muito à confusão com dermatoses comuns da área, como a dermatite seborreica. Muitas vezes as lesões são anulares ou circinadas com prurido, queimação e exacerbação após exposição solar. Chamamos a atenção para a localização da micose no pavilhão auricular, onde tal semelhança é ainda mais evidente. A tinea faciei pode se tornar de difícil diagnóstico (incógnita) com o uso de corticóide ou imunomoduladores tópicos como o tacrolimo ou pimecrolimo.

Infecção causada por dermatófitos zoofílicos são geralmente associadas a reações inflamatórias mais severas que aquelas causadas por fungos antropofílicos. A tinea faciei representa aproximadamente 19% de todas as infecções fúngicas superficiais na população pediátrica com dermatomicoses.

A tinea faciei pode aparecer em pessoas de qualquer idade, com dois picos de incidência da doença. Um pico envolve crianças, que constituem um grupo grande de pacientes por causa de seu contato freqüente direto com animais de estimação. É  comumente observada como uma dermatose que ocorre depois das férias, sendo freqüentemente diagnosticada em crianças depois que elas passam as suas férias em áreas rurais, onde possam entrar em contacto com os animais. Vários casos são também relatados em recém-nascidos; estes doentes podem adquirir a infecção de irmãos ou contato com animais de estimação. O outro pico ocorre naqueles de idade  entre 20-40 anos.

As lesões são quase sempre pruriginosas. Sinais típicos de infecção por dermatófitos da pele glabra, semelhantes aos da tinea corporis, podem estar presentes. Estes sinais incluem manchas eritematosas anulares ou serpiginosas descamativas com uma borda ativa composta por pápulas, vesículas e/ou crostas. As localizações mais comuns são as bochechas, seguida do nariz, região periorbital, queixo e testa. Alguns pacientes podem ter lesões múltiplas presentes em diferentes áreas da face.

A tinea faciei pode assemelhar-se  a outras dermatoses, como lúpus eritematoso cutâneo, erupção polimorfa à luz e dermatite de contato alérgica.

Tratamento

Terapia tópica pode ser suficiente se pápulas foliculares não estão presentes. Reavaliação do diagnóstico tinea é importante se a melhora clínica não é observada após 4 semanas de tratamento.

As duas classes de medicamentos antifúngicos mais comumente usados para tratar a tinea faciei são os azóis e as alilaminas. Exemplos de ambas as classes de agentes antifúngicos estão disponíveis para administração tópica e sistêmica.

Terapia tópica é recomendada para infecções localizadas, porque dermatófitos raramente invadem os tecidos vivos. A terapia tópica deve ser aplicada à lesão pelo menos 2 cm além da área uma ou duas vezes ao dia por pelo menos duas semanas, dependendo do agente causal. Azóis tópicos e alilaminas mostram altas taxas de eficácia clínica. Esses agentes inibem a síntese de ergosterol, um esterol da membrana das células fúngicas principais.

Os azólicos tópicos (por exemplo, econazol, cetoconazol, clotrimazol, miconazol, oxiconazole, sulconazole, sertaconazole) inibem a enzima lanosterol 14-alfa-dimetilase, uma enzima P-450 dependente de citocromo que converte lanosterol em ergosterol. A inibição desta enzima resulta em instabilidade e rompimento das membranas celulares fúngicas. O dermatófito enfraquecido não é capaz de reproduzir-se e será lentamente morto pela ação fungistática. Sertaconazole é um dos mais novos azóis tópicos. Ele tem habilidades fungicida e anti-inflamatória e é usado como um agente de amplo espectro.

Alilaminas (por exemplo, naftifine, terbinafina) inibem a esqualeno epoxidase, que converte esqualeno a ergosterol. A inibição desta enzima provoca acúmulo intracelular de esqualeno, uma substância tóxica para as células fúngicas, que têm morte celular rápida. As alilaminas ligam-se eficazmente ao estrato córneo por causa de sua natureza lipofílica e penetram profundamente nos folículos pilosos. A terbinafina parece ser mais eficaz e bem tolerada em crianças.

Ciclopirox olamina é um agente tópico fungicida. Seu acúmulo dentro da célula fúngica leva a uma instabilidade da membrana, interferindo com o transporte de aminoácidos através da membrana celular fúngica.

Corticosteróides tópicos de baixa a média potência podem ser adicionados ao esquema antifúngico tópico para aliviar os sintomas. O esteróide pode proporcionar um alívio rápido do componente inflamatório da infecção, mas o esteróide deve ser aplicada somente para os primeiros dias de tratamento. O uso prolongado de esteróides pode levar a infecções persistentes e recorrentes, a longa duração dos regimes de tratamento, e efeitos adversos como atrofia da pele, estrias e telangiectasias.

Terapia sistêmica está indicada para infecção extensa da pele, imunossupressão, resistência à terapêutica antifúngica tópica, e co-morbidades de tinea capitis ou tinha ungueal. O uso de agentes orais requer atenção para as possíveis interações medicamentosas e monitorização dos efeitos adversos.

Griseofulvina. O mecanismo de ação da griseofulvina micronizada oral contra dermatófitos é a interrupção da formação dos microtúbulos do fuso mitótico na metáfase, causando parada da mitose da célula fúngica. Uma dose de 10 mg / kg / d por 4 semanas é eficaz. Além disso, a griseofulvina induz o sistema enzimático do citocromo P-450 e pode aumentar o metabolismo das drogas dependentes do CYP-450. Normalmente os dermatófitos respondem bem à griseofulvina e ao Povidone-iodine 4% por até 4 semanas.

Azóis sistêmicos (por exemplo, fluconazol, itraconazol, cetoconazol) tem função semelhante à dos agentes tópicos, causando a destruição da membrana celular.

Cetoconazol oral em 3-4 mg / kg / d pode ser dado. No entanto, este agente carrega um risco associado de hepatite de menos de 1 em 10.000 casos e agora é raramente usado por via oral para infecções por dermatófitos.

Fluconazol em 50-100 mg / d ou 150 mg uma vez por semana durante 2-4 semanas é usado com bons resultados.

Itraconazol oral em doses de 100 mg / d por 2 semanas mostra alta eficácia. Com uma dose maior de 200 mg / d, a duração do tratamento pode ser reduzida a uma semana. No entanto, a atividade do citocromo P-450 do itraconazol permite potenciais interacções com outros medicamentos comumente prescritos. Estudos têm mostrado que é melhor tolerado do que a griseofulvina. Os melhores resultados são vistos 2-3 semanas após o término do tratamento.

E com base em teste de suscetibilidade para o T rubrum, voriconazol foi o mais ativo e o fluconazol foi o menos ativo dos medicamentos azólicos.

A terbinafina oral pode ser usada na dose de 250 mg / d por 2 semanas; existe a possibilidade de interações medicamentosas com este agente devido ao citocromo P-450, especificamente CYP-2D6. Apresenta baixa atividade contra leveduras. A dose usual de terbinafina é : (62,5mg/dia para crianças até 20kg de peso; 125mg/dia, de 20-40kg; 250mg/dia, acima de 40kg e adultos)