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Tinea cruris: Dermatofitose da região inguinal, geralmente bilateral, e da pele cercana. Mais comum no sexo masculino e a partir da adolescência, sendo 3 vezes mais comum em homens que em mulheres. É a segunda mais importante apresentação clínica das dermatofitoses. Os agentes etiológicos mais comumente envolvolvidos na tinea cruris incluem oTrichophyton rubrum (90%) e o Epidermophyton floccosum, menos comumente o Trichophyton mentagrophytes e oTrichophyton verrucosum. Quando produzida pelo T. rubrum, tende a estender-se à região pubiana, períneo e glúteos.

Tinea cruris é uma infecção contagiosa transmitida por fômites, tais como toalhas contaminadas ou lençóis de quarto de hotel, ou por auto-inoculação de um reservatório nas mãos ou pés (tinea manuum, tinea pedis, tinha ungueal). Fatores de risco para a infecção  inicial ou reinfecção incluem roupas íntimas apertadas ou molhadas.

Pacientes com tinea cruris relatam prurido e erupção cutânea na virilha. Uma história de episódios anteriores de um problema similar normalmente é citada. Informações históricas adicionais em pacientes com tinea cruris podem incluir visitas recentes a uma região de clima tropical, vestir roupas apertadas (incluindo trajes de banho) por períodos prolongados, partilha de roupas com os outros, participando de esportes ou coexistência de diabetes mellitus ou obesidade. Presidiários, membros das forças armadas, membros de equipes esportivas e pessoas que usam roupas apertadas podem estar sujeitas a risco independente ou adicional para dermatofitose.

As lesões podem se apresentar eritêmato-escamosas  com bordas nítidas, sendo que as lesões mais antigas podem se apresentar escuras ou mesmo liquenificadas em virtude do prurido. Atinge as dobras inguinais e se estendem distalmente até os aspectos mediais das coxas e proximalmente à parte inferior do abdome e região pubiana. A descamação é fortemente demarcada na periferia. Podem ocorrer infecções mistas com Trichosporon ssp. O prurido resultante leva à liquenificação, infecção bacteriana secundária e dermatite de contato alérgica ou por irritação primária causada por medicamentos aplicados topicamente.

Em infecções agudas de tinea cruris, a erupção pode ser úmida e exsudativa. Infecções crônicas geralmente são secas com um anel ou borda arciforme papular e descamação quase imperceptível na margem.
Áreas centrais são normalmente hiperpigmentadas e contêm pápulas eritematosas dispersas com pequena descamação. O pênis e o escroto são tipicamente poupados na tinea cruris, no entanto, a infecção pode se estender para o períneo e nádegas. Infecções crônicas modificados pela aplicação de corticosteróides tópicos são mais eritematosas, menos escamosas, e podem ter pústulas foliculares. Aproximadamente metade dos pacientes com tinea cruris têm coexistência de tinea pedis.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com candidíase, dermatite seborreica, dermatite de contato e eritrasma.

Tratamento

Uma tinea cruris não complicada pode ser curada clinicamente com antifúngicos tópicos imidazólicos ou da família alilamina. Pacientes com infecção extensa ou recalcitrante são candidatos para a administração sistêmica de terapia antifúngica.

A prevenção da reinfecção é um componente essencial na gestão da doença. Pacientes com tinea cruris têm muitas vezes infecções simultâneas por dermatófitos nos pés e nas mãos.
Aconselhar os pacientes com tinea pedis para colocar suas meias antes de sua cueca para reduzir a possibilidade de contaminação direta. Aconselhar os pacientes com tinea cruris para secar as virilhas completamente após o banho e usar toalhas separadas para secar a virilha e outras partes do corpo.

As duas classes de medicamentos antifúngicos mais comumente usados para tratar a  tinea cruris são os azóis e as alilaminas. Exemplos de ambas as classes de agentes antifúngicos estão disponíveis para administração tópica e sistêmica.

Terapia tópica é recomendada para infecções localizadas, porque dermatófitos raramente invadem os tecidos vivos. A terapia tópica deve ser aplicada à lesão pelo menos 2 cm além da área uma ou duas vezes ao dia por pelo menos duas semanas, dependendo do agente causal. Azóis tópicos e alilaminas mostram altas taxas de eficácia clínica. Esses agentes inibem a síntese de ergosterol, um esterol da membrana das células fúngicas principais.

Os azólicos tópicos (por exemplo, econazol, cetoconazol, clotrimazol, miconazol, oxiconazole, sulconazole, sertaconazole) inibem a enzima lanosterol 14-alfa-dimetilase, uma enzima P-450 dependente de citocromo que converte lanosterol em ergosterol. A inibição desta enzima resulta em instabilidade e rompimento das membranas celulares fúngicas. O dermatófito enfraquecido não é capaz de reproduzir-se e será lentamente morto pela ação fungistática. Sertaconazole é um dos mais novos azóis tópicos. Ele tem habilidades fungicida e anti-inflamatória e é usado como um agente de amplo espectro. 

Alilaminas (por exemplo, naftifine, terbinafina) inibem a esqualenoepoxidase, que converte esqualeno a ergosterol. A inibição desta enzima provoca acúmulo intracelular de esqualeno, uma substância tóxica para as células fúngicas, que têm morte celular rápida. As alilaminas ligam-se eficazmente ao estrato córneo por causa de sua natureza lipofílica e penetram profundamente nos folículos pilosos. A  terbinafina parece ser mais eficaz e bem tolerada em crianças.

Ciclopirox olamina é um agente tópico fungicida. Seu acúmulo dentro da célula fúngica leva a uma instabilidade da membrana, interferindo com o transporte de aminoácidos através da membrana celular fúngica.

Corticosteróides tópicos de baixa a média potência podem ser adicionados ao esquema antifúngico tópico para aliviar os sintomas. O esteróide pode proporcionar um alívio rápido do componente inflamatório da infecção, mas o esteróide deve ser aplicada somente para os primeiros dias de tratamento. O uso prolongado de esteróides pode levar a infecções persistentes e recorrentes, a longa duração dos regimes de tratamento, e efeitos adversos como atrofia da pele, estrias e telangiectasias.

Terapia sistêmica está indicada para infecção extensa da pele, imunossupressão, resistência à terapêutica antifúngica tópica, e co-morbidades de tinea capitis ou tinha ungueal. O uso de agentes orais requer atenção para as possíveis interações medicamentosas e monitorização dos efeitos adversos.

Griseofulvina. O mecanismo de ação da griseofulvina micronizada oral contra dermatófitos é a interrupção da formação dos microtúbulos do fuso mitótico na metáfase, causando parada da mitose da célula fúngica. Uma dose de 10 mg / kg / d por 4 semanas é eficaz. Além disso, a griseofulvina induz o sistema enzimático do citocromo P-450 e pode aumentar o metabolismo das drogas dependentes do CYP-450. Normalmente os dermatófitos respondem bem à griseofulvina e ao Povidone-iodine 4% por até 4 semanas.

Azóis sistêmicos (por exemplo, fluconazol, itraconazol, cetoconazol) tem função semelhante à dos agentes tópicos, causando a destruição da membrana celular.

Cetoconazol oral em 3-4 mg / kg / d pode ser dado. No entanto, este agente carrega um risco associado de hepatite de menos de 1 em 10.000 casos e agora é raramente usado por via oral para infecções por dermatófitos.

Fluconazol em 50-100 mg / d ou 150 mg uma vez por semana durante 2-4 semanas é usado com bons resultados.

Itraconazol oral em doses de 100 mg / d por 2 semanas mostra alta eficácia. Com uma dose maior de 200 mg / d, a duração do tratamento pode ser reduzida a uma semana. No entanto, a atividade do citocromo P-450 do itraconazol permite potenciais interacções com outros medicamentos comumente prescritos. Estudos têm mostrado que é melhor  tolerado do que a griseofulvina. Os melhores resultados são vistos 2-3 semanas após o término do tratamento.

E com base em teste de suscetibilidade para o T rubrum, voriconazol foi o mais ativo e o fluconazol foi o menos ativo dos medicamentos azólicos.

A terbinafina oral pode ser usada na dose de 250 mg / d por 2 semanas; existe a possibilidade de interações medicamentosas com este agente devido ao citocromo P-450, especificamente CYP-2D6. Apresenta baixa atividade contra leveduras. A dose usual de terbinafina é : (62,5mg/dia para crianças até 20kg de peso; 125mg/dia, de 20-40kg; 250mg/dia, acima de 40kg e adultos)